Der Einderleinsche Endobiont 30 Jahre „Bakterien-Cyclogenie“ (Nach einem vor dem Münchner Colloquium für Blut- und Geschwulstkrankheiten am 25. 11. 55 gehaltenen Vortrag. ) Von K. WINDSTOSSER
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Herr Dr. phil. GÜNTHER ENDERLEIN, em,. Professor
für Zoologie und Kustos am zoologischen Museum der Universität Berlin,
führt trotz seiner 83 Jahre keineswegs ein beschauliches Leben. Er
widmet sich in erstaunlicher Frische und Jugendlichkeit an seinem
jetzigen Wohnort Hamburg-Aumühle in seinem „akmosophischen Institut“
nach wie vor der Fortsetzung und Weiterentwicklung seines Lebenswerkes.
Da mich schon fast 20 Jahre mit der Forschungsarbeit dieses leider immer
noch viel zu wenig bekannten Mannes verbinden, halte ich es für meine
Pflicht, hier an die vor 30 Jahren durch ihn herausgegebene,
grundlegende Monographie „Bakterien-Cyclogenie“ zu erinnern.( Das
Werk lag bereits 1916 abgeschlossen vor, konnte aber wegen der damaligen
Kriegsverhältnisse nicht gedruckt werden. Ein Auszug desselben erschien
unter dem Titel „Grundelemente der vergleichenden Morphologie und
Biologie der Bakterien“ in den Sitzungsberichten der Gesellschaft
naturforschender Freunde, Berlin, Jahrgang 1916. )
ENDERLEIN schuf damit eine erste systematische Lehre von der grundsätzlichen und gesetzmäßigen Wandelbarkeit der Bakterienform. Der Polymorphismus der Mikroben ist die zwangsläufige, völlig natürliche Weiterentwicklung der seit über einem halben Jahrhundert geltenden, durch die Bakteriologiepäpste PASTEUR, KOCH, METSCHNIKOFF und COHN aufgestellten Doktrin des Monomorphismus. In der Biologie wäre der Gedanke absurd, daß ein Wissenschaftler etwa eine Raupe als Tier sui generis bezeichnen würde, nur deshalb, weil er noch nie deren Entwicklung aus dem Ei und deren Umwandlung in Puppe und Schmetterling beobachtete oder experimentell verfolgte. In der Bakteriologie von heute aber wird mit geradezu fanatischem Eifer an der Lehre des Monomorphismus festgehalten, der für die vergangenen Jahrzehnte eine zeitgebundene, sicher auch zweckmäßige Hypothese darstellte, im Zeitalter der Biologie, der Mikrophysik und Quantenlehre aber unbedingt einer der Ganzheitsbetrachtung des Lebendigen besser gerecht werdenden Systematik, nämlich dem Enderleinschen Polymorphismus das Feld räumen muß. Diese Lehre besagt nun keineswegs etwa, was manche Gegner ENDERLEINS in Unkenntnis oder Entstellung seiner Lehre immer wieder behaupten, daß alle Bakterienarten wahllos miteinander verwandt seien oder sich beliebig und unkontrollierbar ineinander verwandeln könnten (vgl. Diskussionsbemerkung POETSCHKE, Ehk. 1956, 2:83), sondern zunächst nur, daß eine bestimmte Mikrobenart unter genau festgelegten Voraussetzungen in verschiedenen Formen und Entwicklungsstadien auftreten kann, von den kleinsten Stufen ultramikroskopischer Größenordnung bis hin zu den großen, vielkernigen, hochentwickelten Stadien etwa der Pilze oder Amoeben. Diesen Kreislauf stellte ENDERLEIN in seiner 1925 erschienenen „Bakterien-Cyclogenie“ für die meisten Kokken, Stäbchen, Spirillen und Plasmodien lückenlos unter Beweis, und es wäre durchaus des Opfers und der Unterstützung aller an der Mikrobiologie und Geschwulstforschung interessierten Organisationen wert, eine Neuauflage dieses leider seit Jahren vergriffenen Buches zu ermöglichen. Es sei hier zunächst ein Wort zur Rechtfertigung der auf den Anfänger verwirrend wirkenden Terminologie ENDERLEINS gestattet. Dieser verehrungswürdige, zu Unrecht vielgeschmähte Mann, ein von seinem Lebenswerk mit Recht überzeugter, ja besessener Forscher, ein genauer Kenner der klassischen Sprachen, bescherte uns nicht nur die Revolution und völlige Neugestaltung der gesamten Bakteriologie, sondern er sah auch deutlich die Notwendigkeit, neuen Wein in neue Schläuche gießen zu müssen. Nicht die Enderleinsche.Terminologie ist verwirrend, sondern die heutige, veraltete Bakteriologie und Serologie mit ihren zahllosen Widersprüchen, Mißverständnissen und Prioritätskämpfen, die fast durchwegs auf falsch gedeutete oder falsch bezeichnete Beobachtungen zurückzuführen sind. Gerade in der für die Geschwulstforschung und -therapie besonders wichtigen, ebenfalls von E. erstmals in ihrem Zusammenhang erfaßten und dargestellten Blutparasitologie herrscht leider eine geradezu babylonische Sprachverwirrung, die dem Anfänger das Eindringen in dieses schwierige Gebiet erschwert, den Gegnern aber vermehrten Anlaß zu ablehnender Kritik gibt. In zeitraubender Arbeit habe ich einmal versucht, die historische Reihe aller seit 150 Jahren mit der Blutparasitologie zusammenhängenden namhaften Forscher festzustellen, etwa 50 an der Zahl. Größtenteils stößt man dabei auf verwandte oder identische Ergebnisse. Dennoch fühlte sich fast jeder Autor verpflichtet, für die oft schon dutzendemale vor ihm beschriebene Beobachtung einen neuen, noch originelleren Namen zu prägen. Da begegnen uns nicht selten abenteuerlichste Wortgebilde, nicht nur etymologisch, sondern auch sachlich anfechtbar, und es ist nicht leicht, diesen nomenklatorischen Augiasstall überhaupt noch zu bereinigen. Die Bezeichnung „Virus“ z. B. sollte wenigstens aus der Blutparasitologie - am besten ganz verschwinden, da dieser Name automatisch immer wieder an „Virulenz“ erinnert. „Giftig“ im Sinne dieses Wortes sind aber gerade diese Größenordnungen des Endobionten überhaupt nicht. Auch griechischrömische Wortungetüme sind unästhetisch und überflüssig, vor allem dann, wenn sie ganz heterogene Begriffe aus Familie, Gattung und Art verkoppeln, die einfach nicht zusammengehören und außerdem zu Verwechslungen und Mißverständnissen Anlaß geben. (Auf dem II. Internationalen Krebskongreß in München am 26./27. 5. 56 waren bezüglich des Blutparasiten folgende Bezeichnungen zu hören: Mikromyceten, Inframyceten, Viromyceten, Syphonosporen, Polymorphistica transparens sanguinis, Protozoen, Cysten, Cysticerken (!), virusähnliche Pilzformen, Viren, Nukleoide, normale und pathologisch veränderte Mitochondrien, große und kleine Mikrosomen, endogene Zellgrana, Pilzfäden.) Insofern ist also die Bemühung E.'s um eine einheitliche, klare und eindeutige Begriffsbildung zu begrüßen, auch wenn sie unsere Bindung an gewohnte Bezeichnungen etwas irritieren sollte, ganz abgesehen davon, daß manche Einzelheiten der CycIogenie in der Schulbakteriologie einfach noch unbekannt sind und keinen Namen führen. je länger man sich mit dieser neuen Lehre befaßt, desto geläufiger werden einem ihre. Begriffe, und schließlich erkennt man, daß es kaum bessere und treffendere Bezeichnungen gibt. Zum Begriff des Virus wäre noch hinzuzufügen, daß selbstverständlich auch E. ein "virulentes", ein giftiges Stadium der Mikroben anerkennt. Sofern ein solches überhaupt vorhanden, ist es meist an eine bestimmte Entwicklungsstufe („Valenz“) gebunden, die einmal im niedrigen, einmal im höheren Cyclus liegen kann und - was nun wieder besonders häretisch klingt - sich nicht immer zu decken braucht mit der von der Schule anerkannten virulenten Form. Alle übrigen Valenzen sind dann apathogen und oft auch therapeutisch oder prophylaktisch verwertbar. Es drängt sich uns hier ein Vergleich mit der Homöopathie auf, die sich ja auch des gleichen Stoffes je nach seiner biologischen Qualität und Quantität als Gift oder als Arznei bedient. (Eine Arbeit über die t h e r a p e u t i s c h e n Nutzanwendungen der Enderleinschen Lehre soll in einer der nächsten Nummern der Erfahrungsheilkunde erscheinen.) Was uns im Rahmen der Hämatologie jedenfalls besonders interessiert, ist die Tatsache, daß E. als einer der ersten Bakteriologen des 20. Jahrhunderts einwandfrei nachwies und der Schulmeinung immer wieder entgegenhielt, daß es kein steriles, kein keimfreies Blut gibt. Im Serum und in den Blutzellen aller Menschen und Tiere leben normalerweise Mikroorganismen, um deren Existenz, Morphologie und Biologie sich die sogen. wissenschaftliche Forschung leider auch heute noch kaum kümmert. Die spärlichen, mit allen Vorbehalten gemachten Angaben unter den Bezeichnungen Mitodiondrien, Mikrosomen, Chondriosomen etc. nehmen zumeist auf die 40jährige Priorität (S. Fußnote **) auf S. 12., sowie „Akmon I p. 68-70.“ ) E's ebensowenig Bezug wie die neueren „Entdeckungen“ auf dem Gebiet des Polymorphismus. Dieser E n d o b i o n t, wie ihn E. nannte, kreist schon im Blut des Foets und ist Allgemeingut aller Völker und Rassen. Es scheint also eine entwicklungsgeschichtlich schon sehr alte gegenseitige Symbiose vorzuliegen, wobei es völlig müßig ist, über Jahrhunderttausende oder Jahrmillionen zu streiten. Auch die niedrigsten Wirbeltiere sind schon Träger des Endobionten. Eine seiner höchsten Entwicklungsstufen wurde vor etwa 100 Jahren von dem Botaniker FRESEN als Mucor racemosus beschrieben, also als echter Pilz, der in dieser Form besonders aus völlig vermoderten Kadavern (saures Milieu!), auch aus Mumien gezüchtet werden kann (bestätigt durch BussE-GRAWITZ). Erinnern wir uns hier der neueren Veröffentlichungen von RUSCH, KOLB und SANTO über die Erhaltung der lebendigen Substanz und die den Bakterien dabei zukommende wichtige Rolle, so gibt es kaum eine andere Erklärung, als daß der Endobiont - neben den vielen anderen Mikroben - die Aufgabe haben dürfte, intra vitam als Ausgleichsorgan, als Stoffwechselregulator oder -katalysator zu wirken, wie wir es ja auch von unseren anderen unentbehrlichen Symbionten, den Darmbakterien, wissen. Im Augenblick der nicht mehr reparablen Gleichgewichtsstörung verwandeln sich unsere Freunde aber in Feinde, bereit zu stürzen, was bereits wankt, aufzulösen, was nicht mehr -regenerationsfähig ist, um schließlich post mortem in Zusammenarbeit mit der gesamten Makro- und Mikrofauna und -flora die restlose Umwandlung und Wiederverwertung der Körpersubstanz zu vollenden: Die Ver-Wesung, wie die deutsche Sprache es so treffend nennt.
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ENDERLEIN identifizierte auch manche bisher als körpereigene angesehene
Formelemente mit Entwicklungsstadien des Blutparasiten, so die
Thrombocyten und Mikrothrombocyten, ebenso das Fibrin. Denn die
Umwandlung einer Phase in die andere kann u. U. innerhalb von Minuten
und Sekunden vor sich gehen. Die Mannigfaltigkeit der
Zerfallsmöglichkeiten höherer Valenzen in niedrigere, die mitunter
geradezu explosive Bildung kolloider Auswüchse, kleinerer oder
größerer „Bäumchen“ und dichter, fadenähnlicher
Geflechte wird von E. genau beschrieben und teilweise experimentell reproduziert. Solche Vorgänge sind mit unseren heutigen atomphysikalischen und quantenbiologischen Kenntnissen auch durchaus erklärbar. Grundsätzlich unterscheidet E. bei allen Mikroben zwischen geschlechtlicher (mit Kopulation bzw. Kernverschmelzung verbundener) und ungeschleditlicher (nur durch Sprossung und Teilung erfolgender) Fortpflanzung, ferner zwischen rein zahlenmäßiger Vermehrung („Auxanogenie“) und damit fakultativ verbundener Höherentwicklung bzw. Valenzsteigerung („Probaenogenie“). Letztere geht wieder genau parallel der im Blut und Gewebe vorhandenen H-Ionenkonzentration vor sich („anartatisches Grundgesetz“), wobei das saure Milieu die Entwicklung der Primitivstadien in Richtung „Pilz“ begünstigt (Tuberkulose, multiple Sklerose, Lymphogranulomatose, Sarkom u. a.), das alkalische Milieu dagegen die Entwicklung der Primitivstadien in Richtung „Bakterien“ (der Endobiont kann unter dieser Voraussetzung zum echten Krebsparasiten werden). Tuberkulose, Endobiose und Lues sind die 3 parasitären Ur- und Erbfeinde des Menschen, deren Gefahr und Heimtücke darin liegt, daß sie in ihren „unsichtbaren“ Stadien mit den üblichen bakteriologischen und serologischen Untersuchungsverfahren nicht nachweisbar und durch die schulmedizinische Therapie nicht beeinflußbar sind. Dennoch waren HAHNEMANN, GRAUVOGL, SPENGLER, BIRCHER-BENNER u. a. auf der richtigen Spur, wenn sie diese Dyskrasien" als "Psora", Sykosis", „Lymphatismus“, "maskierte Tuberkulose" usw. bezeichneten und bekämpften. Alle höheren Valenzen des Endobionten können Krankheiten erzeugen oder begünstigen, wobei sie nicht nur im Blut und in den Blutzellen, sondern von bestimmten Stadien ab auch in den Gewebszellen auftreten und diese degenerativ beeinflussen können. Einem Überhandnehmen des Endobionten in seinen niedrigen Valenzen wird durch vermehrte Ausscheidung über Nieren, Darm, Lunge, Haut und Speichel gesteuert, wie mikroskopische Untersuchungen dieser Exkrete zu bestimmten Zeitpunkten mikrobiologisch behandelterEndobiosen immerwieder zeigen. Das normale, apathogene Stadium des Endobionten liegt in der Größenordnung der Viren. Die kleinste lebende Einheit, der „Protit“, entspricht mit 0,01 my etwa der Dimension eines größeren Eiweißmoleküls, ist also nichts anderes als ein winziges Klümpchen lebenden Kolloids. Seine Trockenformen sind auch nach Erhitzung auf 310˚ unter geeigneten Bedingungen wieder keimfähig, wie nicht nur ENDERLEIN, sondern auch Prof. ZETTNOW (Robert-Koch-Institut, Berlin) und SPENGLER (Davos) nachgewiesen haben. Diese Tatsache beleuchtet gleichzeitig blitzartig die Aussichtslosigkeit, dem Endobiose-Problem etwa mit Methoden der üblichen Antisepsis und Sterilisation beikommen zu wollen. Der Endobiont ist ubiquitär und unzerstörbar! Es ist die Aufgabe der menschlichen Kultur, seine Verwandlung aus einem Nützling zu einem Schädling zu verhindern: "Akmosophie"! (Nach dem babylonischen Gesundheitsgott Ахμον.) Der Protit kann sich eindimensional zu einem winzigen Fädchen vermehren, dem "Filum", er kann sich zwei- und dreidimensional vermehren oder vergesellschaften zum "Symprotit", der damit eine Größe von 0,03-. 0,1 my erreichen kann. Das "Chondrit"-Stadium ist gekennzeichnet durch den ständigen Generationswechsel zwischen Filum und Symprotit. Auch die Bakterien-Geißeln sind Fila, mithin Formen des Chondrit-Stadiums. Aus jeder Geißel kann sich, je nach den biologischen Voraussetzungen, wieder die betreffende Bakterienart entwickeln. Ebenso gehören hierher die Bakteriophagen (Pettenkoferien), deren Fehldeutung allein auf das Konto des Monomorphismus zu buchen ist. Es sind dies begeißelte Symprotite ("Spermite"). Ihre Verschmelzung mit Bakterienformen höherer Valenz führt zur Umwandlung dieser in das Chondritstadium, mithin zu deren scheinbarem Verschwinden. Tatsächlich haben wir es bei der "Bakteriophagie" also mit einem Generationswechsel zu tun, der auch reversibel sein kann. Diese zur geschlechtlichen Fortpflanzung der Mikroben zählenden Vorgänge waren von ENDERLEIN bereits 1 Jahr publiziert, als d'HÉRELLE 1917 erstmals von seinen Bakteriophagen berichtete! Während die Fila und Protite auch bei bester Optik im Dunkelfeld bereits an der Grenze der Sichtbarkeit liegen (bakteriologisch-kulturell ist ihr Nachweis und ihre Gewinnung nur auf dem Wege der Filtration möglich), sind die aus reinem, homogenem, stark Iichtbrechendem Kerneiweiß (Linin) bestehenden Symprotite als wasserklare, kristallin leuchtende Körnchen im Dunkelfeldpräparat eines frischen Bluttropfens auch dem ungeschulten Auge deutlich erkennbar. Fast durchweg mit Fila versehen, zeichnen sie sich durch sehr lebhafte, echte Ortsbewegung aus und unterscheiden sich dadurch von den nach einer Mahlzeit reichlicher auftretenden Fett- und Eiweißpartikelchen (Hämokonien), die das Serum auch makroskopisch trüben können. Ihre Existenz wurde von zahlreichen Beobachtern vor und nach ENDERLEIN bestätigt, u. a. von TITOMA (1885), BOSE, SUDAKEWITSCH, LUBARSCH (1895), OTTO SCHMIDT (1903 „Schwämerchen“), MORI (1910), CITELLI, FICHERA (1915), v. BREHMER (1928 "Sporen" bzw. Endkerne"), GERLACH (1948). Während das Dunkelfeld mehr den Plasmabefall zeigt, sehen wir die intrazellulären Einschlüsse besser im Ausstrich, der nach GRAM, PAPPENHEIM, v. BREHMER, SCHELLER oder mit Pepplerbeize und Karbolfuchsin gefärbt werden kann. Die damit zu erzielenden Bilder sind so eindeutig und konstant reproduzierbar, daß die immer wieder vorgebrachten Einwände, es handle sich um „Kunstprodukte“, ohne weiteres widerlegbar sind. Ein erhöhter Chondritbefall von S e r u m u. Plasma ohne Veränderung der normalen Größenordnung ist zunächst nur ein Zeichen erhöhter Abwehrbereitschaft (schleichende, noch kompensierte Infekte, Entzündungszustände, Intoxikationen, Nährschäden etc.). Vermehrung und gleichzeitigesn Größenwachstum der Chondrite, spricht für schwerere chronische Leiden, insbes. solche rheurhat. u. fokaltoxischer Art. Dabei kommt es zu einerVerdickung der Fila, nicht selten auch zu Keulen- u. Hantelformen der Symprotite, wie denn grundsätzlich die Wertigkeit bzw. Virulenz des Endobionten mit seinem Größenwachstum ansteigt. Besonderes Augenmerk müssen wir dabei seiner Entwicklung im Erythrocyten schenken (auch Leuko- und Lymphocyten weisen ähnliche Vorgänge auf). Beim Gesunden sind höchstens 5-10% derselben von Symprotiten niedriger Valenz befallen. Mit zunehmendem Alter und nachlassender Vitalität nimmt deren Zahl -und Valenz zu, proportional der physiologisch bzw. pathologisch ansteigenden pH-Zahl des Blutes. Krebskranke und Krebsgefährdete weisen meist einen Befall von 80-100% der Erythrocyten mit mittleren und höheren Entwicklungsstufen des Endobionten auf. Bei guter Optik und Färbung sind in solchen Erythrocyten auch feinste Netzstrukturen zu beobachten: die Fila. Aus seiner Oberfläche herausragende Fila verleihen dem Erythrocyten nicht selten eine gewisse hin- und herdrehende Eigenbewegung im Dunkelfeld. Am deutlichsten sichtbar werden die Symprotite und Fila in 4-6 Wochen altem, steril aufbewahrtem Blut Krebskranker, wenn durch den Verbrauch der Eiweißstoffe die Blutkörperchen durchsichtiger und die Formelemente des Endobionten leichter färbbar geworden sind. Auch die bekannten Erscheinungen der Stechapfelform und der Schüffnerschen Tüpfelung bzw. toxischen Granulation zählen hierher. Die mögliche parasitäre Natur letzterer wurde schon von SCHILLING 1933 ausdrücklich zur Debatte gestellt und keineswegs negiert. Symprotite von enormer Größe und somit höchster Valenz können ¼-½ des Ery-Durchmessers erreichen. Ihr Auftreten muß immer den Verdacht einer unmittelbar bevorstehenden oder schon vorhandenen Geschwulstkrankheit erregen, gleichgültig, ob ein Tumor nachweisbar ist oder nicht. E. nennt dieses Stadium den „sporoiden Symprotit“. Die Delle der Blutkörperchen erscheint im Dunkelfeld vergrößert und weist nicht selten ein lebhaftes Flimmern auf, das an „Flämmchen“ erinnert. Im gefärbten Präparat zeigen sich siegelring- oder rosenkranzartige Gebilde, die solitär oder multipel schließlich die Blutzelle ganz ausfüllen und nach deren Zerstörung in das Serum austreten können (Anämie!). Die Erythrocyten sind durch diese Vorgänge oft wie angenagt oder durchlöchert. Vorausgegangene Röntgenbestrahlungen erhöhen den Befall an sporoiden Symprotiten ungemein, ebenso finden wir sie vermehrt bei schweren Fokaltoxikosen und nach bestimmten Provokationen (Vgl. ISSELS Grundlagen und Richtlinien, für eine „interne Krebstherapie“, S. 74 ff.). In diesem Stadium kann der Endobiont nun auch die Gewebszellen befallen und zur Degeneration bringen. Normalerweise spielt sich bis dahin die Endobiose nur im Blut ab. Die nächsthöhere Valenz des Endobionten stellen der Mychit" (Kokkenform) und der "Ascit" (Stäbchenform) dar. Die Urkerne von Protit bzw. Symprotit bilden nun eine Hülle von Reservestoffen (Plasma) um sich. Ihre allmähliche Entwicklung im und Loslösung vom Erythrocyten wurde schon von DOYEN (1902), TISSOT (1926), v. BREHMER (1934) - der sie "Schläuche" nannte (Siphonospora polymorpha) - und anderen beobachtet. SCHILLING bezeichnete sie (1933) in Verkennung der Tatsachen als „Randkörperchen“ und "Pseudobakterien". Wir treffen sie beim Gesunden höchst selten, beim Krebsgefährdeten und Krebskranken, allerdings auch bei Trägern anderer schwerer Krankheiten (Arthrosen, Leberleiden) relativ häufig..Des öfteren kommt es dabei zu einer brückenartigen Verbindung benachbarter Erythrocyten durch einen oder mehrere solche Ascite, wie wir denn überhaupt mit zunehmendem Endobiontbefall und steigender Valenz eine erhöhte Bereitschaft zu Agglutinationsvorgängen der Blutzellen wie der Endobiontformen beobachten („Symplastismus“). Die weiteren Entwicklungsstufen des Endlobionten sind der „Cystit“ (kugelförmige Parasitenzelle mit mehrwertigem Kern) und der „Thecit“ (Cystit mit mehreren Kernsystemen). Die einzigen, auch normalerweise im Serum vorhandenen Thecite - bei pathologischer Vermehrung und Verklumpung zwar zu kapillären Kreislaufstörungen, aber nur bedingt zur Tumorbildung führend - sind nach E. die Thrombocyten. Treten unter den Voraussetzungen der Präcancerose Cystite und Thecite im Gewebe auf, so entwickeln sie eine ebenso erstaunliche wie gefährliche Mimikry den Wirtszellen gegenüber. Sie dringen in diese ein, wobei die Kerne der befallenen Zellen verdrängt und aufgezehrt werden. Analoge intrazelluläre Beobachtungen: PLIMMERsche Körperchen (1899), LEYDENsche Vogelaugenzellen (1901), ANTOINE NEBEL'S "Oncomyxa neoformans" (1932). Als höchste im lebenden Organismus zu beobachtende Valenzen wäre noch der „Chondrothecit“, der „Zoit“ und der „Amoebit“ zu erwähnen, Formen die auch BEHLA (1907), TISSOT (1926), DECHOW (1933) und JOSEF KOCH (1936 „Protozoon cancrosum“) beobachtet und beschrieben haben. Die Besiedlung von Körperzellen mit derart hochentwickelten Endobionten führt selbstverständlich immer zu schwersten Entartungserscheinungen und histologischen Abnormitäten. Im Tumorgewebe finden wir alle erwähnten Valenzen, besonders die höheren, extra- und intrazellulär in großer Menge. Zellplasma und Zellkern sind völlig durchwuchert von größeren und kleineren Symprotiten, Fila, Cystiten, Theciten, Asciten etc., während die Chromosomen des Wirtskerns mehr und mehr verschwinden. Der höhervalente Endobiont stellt mit seinem Urkern, gewissermaßen ein artfremdes Chromosom dar, das sich an die Stelle der physiologischen setzt und sie verdrängt. Er wird zum echten Gewebsparasiten, der die Körperzellen imitiert und den Wirt vernichtet. Auch die tumorspezifische Dysoxybiose (WARBURG, SEEGER, BUDWIG u. a.) harmoniert sowohl als Ursache wie Folge bestens mit dieser Theorie: Die Kulminanten des Endobionten sind fakultative Anaerobier! Als kausale wie konditionelle Momente des Geschwulstgeschehens bewertet die Enderleinsche Lehre selbstverständlich alle exogenen wie endogenen Reize: Ernährung, Genußgifte, kosmische und geopathische Strahlungen, psychophysische Faktoren etc, in der ihnen zukommenden Bedeutung. Immer schaffen solche Schädlichkeiten zunächst den Boden für die Höherentwicklung und Valenzsteigerung des Endobionten. Auch die erblichen Belastungen und Genschädigungen fügen sich zwanglos in den Formenkreis der Endobiosen ein. „Le microbe n'est rien, le terrain c'est tout” (CLAUDE BERNARD). Mit der frühzeitigen Erkennung dieser Abweichungen und ihrer Verhinderung oder Rückführung zur Norm steht und fällt aber auch das Krebsproblem. Ein Beharren in der Sackgasse des Monomorphismus, ein Ignorieren der durch ENDERLEIN erweiterten Hämatologie heißt eine Möglichkeit der Lösung des Krebsrätsels außer Acht lassen. Wann endlich werden sich unsere führenden Forscher und Institute ohne Vorurteil dem Pleomorphismus, der Blutparasitologie und damit einer erweiterten mikrobiologischen Krebsfrühdiagnostik, immunbiologischen Krebstherapie und objektiven. Erfolgskontrolle aller übrigen therapeutischen Maßnahmen zuwenden? Die Wege dazu sind durch ENDERLEIN geebnet. Medizin und Bakteriologie werden ihm eines Tages dafür ebenso. Dank und Anerkennung wie Abbitte schulden.
Therapeutischer TeilDie diagnostische und therapeutische Auswertbarkeit der ENDERLEIN'schen Lehre beruht auf folgenden physiologischen Tatsachen: 1. Im Blut und Gewebe jedes Menschen und Tieres leben Parasiten von mikroskopischer und submikroskopischer Größe. Normalerweise sind sie unschädlich und dienen zur Auf- rechterhaltung bestimmter, erst teilweise bekannter Regulationsvorgänge, so der Thrombocyten- und Fibrinbildung, der Erzeugung gewisser Vitamine, Enzyme, Fermente etc. Wie alle Mikroben unterstehen sie dem Gesetz der Cyclogenie, d. h. ihre Entwicklung geht in der Reihe: Primitivphase - Bakterium - Pilz und umgekehrt vor sich, wobei jedoch - in genauer Abhängigkeit vom biologischen Milieu - auch alle Varianten der Überspringung einzelner Stadien, des gleichzeitigen Nebeneinanders verschiedener Phasen oder des Vorherrschens einer bestimmten Entwicklungsstufe möglich sind. 2. Im Blut des Menschen und aller Vertebraten begegnen uns 2 Arten dieser Parasiten: Der Endobiont und der Tuberkelbazillus. Beide Arten, mit dem Wirt wahrscheinlich schon seit Jahrmillionen verbunden, können sich gesetzmäßig zum Freund oder Feind entwickeln, wobei der Endobiont offenbar die verbreitetere und wichtigere Art ist. Unter normalen (schwach sauren) pH-Verhältnissen verbleibt der Endobiont in seinen unschädlichen Primitivphasen. Seine Höherentwicklung (Probaenogenie) unter Bildung dynamovalenter (pathogener) Phasen ist vorwiegend vom Blut-pH abhängig (einwandfrei meßbar mit hochempfindlichen Geräten und Spezialelektroden wie etwa dem Metrohm-Präzisionskompensator oder dem LAUTENSCHLÄGER'schen Ionostat). Dabei gilt im Allgemeinen, daß die Primitivphasen alkalisches Milieu (Optimum bei rd. 7,3 pH), Kokken- und Stäbchenphasen schwache Alkalität bis Neutralität und Pilzphasen saures Milieu voraussetzen („Anartatisches Grundgesetz“). Es ist anzunehmen, daß auch andere Mikroben in ihren Primitivphasen als Blut- und Gewebsparasiten auftreten können, sei es, daß wir sie vorgeburtlich, sei es, durch eigenes Überstehen einer Krankheit oder auch symptomlos erworben haben (Infektreste, larvierte oder maskierte Infekte, Toxikosen etc.). Eine besondere Bedeutung scheint hier der Spirochaeta pallida zuzukommen, jedoch auch dem Poliomyelitisvirus, den Meningokokken, den Gonokokken, den Diphtheriebazillen usw. Die Erkennung und Beseitigung solcher Zustände kann für die Heilbarkeit und Heilung eines anderweitigen späteren Leidens von entscheidender Bedeutung sein. Doch hierüber vielleicht an anderer Stelle.
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Die Entwicklungsreihe des Endobionten
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NEU: www.windstosser-museum.info
Zu
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